Стадии болезни псориаза

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

загрузка...

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

загрузка...

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

Что такое псориаз — причины, признаки, методы лечения

В своей практике дерматологам приходится сталкиваться с разнообразными поражениями кожи. Розово-красные бляшки и пустулы, обросшие чешуйками – это и есть псориаз, но что стоит за болезнью, какие факторы ее провоцируют и насколько она опасна для окружающих, мало кто знает. Тем не менее, проблема существует, поскольку каждый 25-й человек на планете страдает от непривлекательной патологии.

Чаще всего псориаз поражает светлокожих людей возрастом 15 – 45 лет и протекает хронически с вовлечением ногтей и волосяного покрова головы. Рецидивы сменяются временным благополучием, но симптоматика заболевания не исчезает полностью.

Попробуем разобраться в механизмах развития псориаза и рассмотрим его формы. Терапия недуга длительна и сложна, поэтому знание первых признаков поможет не пропустить раннее появление проблемы.

Факторы, способствующие развитию псориаза

Однозначного ответа на вопрос, от чего появляется псориаз, медицина не дает.

не знает от причину болезни

Точного и единственного виновника заболевания специалисты выявить не могут, но многократные исследования показывают, что болезнь является аутоиммунной, что означает ее зависимость от работы иммунной системы. По непонятной причине иммунные клетки, призванные оберегать организм от злокачественных изменений и бактериально-вирусного поражения, проникают в верхние дермальные слои и продуцируют вещества, запускающие воспалительный процесс. Результатом такой деятельности становится пролиферация – ускоренное деление кожных клеток.

По другой теории псориаз развивается вследствие нарушения жизненного цикла кератиноцитов. То есть рост, созревание и деление эпителиальных клеток происходит вразрез с законами природы. Человеческий организм реагирует на аномалию борьбой собственных клеток – Т-лимфоциты и макрофаги «нападают» на кожные частицы.

Насколько эффективно будет проходить лечение псориаза, зависит от причин возникновения иммунного сбоя. Замечено, что болезнь быстрее поражает тех людей, организм которых подвергается влиянию сразу нескольких неблагоприятных факторов.

  • Наследственность. Свою теорию генетики оправдывают наследственной предрасположенностью к кожной патологии. Если в организме родителей неправильно функционируют Т-лимфоциты, риск обзавестись потомством с симптоматикой псориаза повышается.
  • Внешние раздражители. Постоянный контакт с бытовой химией, спиртовыми растворами, металлами, косметикой повышает процент заболеваемости.
  • Стрессы. Любые эмоциональные переживания и физиологические стрессы могут стать причинами псориаза.
  • Медикаментозное лечение. Приём бета-блокаторов, антималярийных и противосудорожных средств в ослабленном организме провоцирует образование псориазных элементов. В группу опасных лекарств попадают антидепрессанты и препараты с карбонатом лития.
  • Излишняя чистоплотность. Страсть к гигиене ухудшает защитные свойства кожных тканей. Мочалки и мыльные средства травмируют верхний слой дермы и смывают с нее природный барьер.
  • Изменение условий обитания. Переезды в другой климатический пояс, межсезонье, ухудшение экологической обстановки способны вызывать кожные болезни.
  • Склонность к аллергии. Зуд, высыпания и сопутствующие процессы повышают риск заполучить псориаз.

Кроме того, дерматологам известны случаи появления псориатических элементов на фоне грибкового поражения организма больного и патологических состояний, вызванных стрептококком. Но в разделе вирусология псориаз не числится, к инфекционным заболеваниям он не относится.

Значит, окружающим бояться нечего. Болезнь не заразна и не опасна для здоровых людей. Контактировать с больным человеком и ухаживать за ним можно.

Больные СПИДом более подвержены псориазу, нежели другие категории пациентов. Феномен остается загадкой для ученых, ведь псориаз связан с чрезмерной активностью лимфоцитов, а у ВИЧ-инфицированных лиц численность этих клеток понижена.

Внешние признаки псориаза

Как выглядит псориаз? Характерной симптоматикой заболевания выступают чешуйчатые элементы. При соскабливании поверхности шелушение усиливается. При попытках избавиться от чешуек обнажается влажный блестящий участок. Дальнейшее скобление приводит к капельному кровотечению. Волосы от псориаза существенно не страдают, поражается лишь кожа головы.

ps-kozhi-golov

Вовлечение в псориаз ногтей проявляется разными изменениями. Это могут быть утолщения пластин и красноватые участки под ногтями, быстрое отслаивание или утолщение, образование точечных углублений на ногтевой поверхности. Пределов пластины патология не покидает. Но она опасна абсолютной утратой ногтей.

Из-за многообразия форм псориаза и стадий его симптомы у больных бывают неодинаковыми, поэтому на вопрос, как начинается заболевание, можно получить разные ответы. Рассмотрим стадии заболевания.

  1. Первые изменения на коже человек отмечает в виде редких одиночных папул. Цвет их варьируется от розоватого до красного, поверхность усыпана рыхлыми белесыми чешуйками. Зуда и отечности на 1-ой стадии обычно нет, но иногда эти признаки наблюдаются у пациентов, которые недавно пережили сильный стресс, прошли интенсивный курс лечения медикаментами или перенесли тяжелое инфекционное заболевание. Наиболее частой картиной псориаза на начальной стадии является поражение туловища, сгибательных участков конечностей и зоны роста волос на голове.
  2. Вторую стадию недуга дерматологи определяют как синдром Кебнера. Элементы выскакивают в разных частях тела, преимущественно в натертых, травмированных и расчесанных местах. Новые папулы разрастаются и сливаются с уже существующими, превращаясь в «парафиновые озёра».
  3. С переходом в III стадию болезни границы пятен приобретают более четкие очертания. Роста элементов не наблюдается, но участки начинают шелушиться и синеть. При отсутствии медицинской помощи псориаз принимает острую форму, что выражается утолщением бляшек и образованием на теле папиллом и бородавок.

Диагностику заболевания облегчает псориатическая триада. Феномен стеаринового пятна проявляется легко снимающимися серовато-белыми чешуйками. Под феноменом терминальной пленки понимают гладкую розовую поверхность, проглядывающую при дальнейшем поскабливании. Эффект кровавой росы выражается капельками крови, которые выделяются с оголенной поверхности.

Ниже на фото псориаз показан в начальной и прогрессирующей стадии, принципы его лечения будут описаны после изучения классификации видов патологии.

картинка

фото

рисунок

на локте

на голове

Псориаз: классификация заболевания по видам

Форм у псориаза несколько, по их названиям можно судить о соответствующей клинической картине.

Наиболее распространенным является псориаз бляшковидного типа – с ним сталкиваются более 80 % пациентов.

бляшковидный

Название произошло из-за того, что воспаленные приподнятые участки напоминают бляшки. Их структура представлена сухой многослойной кожей сероватого или серебристого оттенка. Поверхность бляшек зарастает чешуйками. При попытке содрать сухой слой просматривается красная ткань, склонная к травмам и кровоточивости.

Существует еще один тип болезни – обратный псориаз, а что это такое, далекие от медицины люди не знают.

фото

Специалисты диагностируют патологию как псориаз сгибательных поверхностей, но она далеко не безобидна, как может показаться сразу. Итак, признаками заболевания являются красноватые воспаленные пятна с гладкой поверхностью. Значительного слущивания не наблюдается. Такие элементы локализуются в кожных складках:

  1. под молочными железами;
  2. в подмышечных впадинах;
  3. на внутренней поверхности бедер;
  4. в складках живота при ожирении;
  5. в складках наружных половых органов.

Обратный псориаз быстро трансформируется из начальной стадии в тяжелую. Впоследствии к болезни присоединяется вторичная грибковая инфекция либо стрептококковая пиодермия. Появление дополнительные недугов провоцируют травмы кожи, потоотделение, сильное трение об одежду.

Каплевидный псориаз диагностируют по множественным мелким сухим участкам каплевидной формы.

каплевидная форма

Красные или лиловые очаги занимают обширные площади тела. Их излюбленное место локализации – бедра, но элементы могут образоваться где угодно (на спине, шее, голенях, на коже головы и плечах).

Рассмотрим наиболее тяжелые формы псориаза.

  • Пустулезный тип. Его начало характеризуется резким воспалением любых участков тела. Спустя некоторое время формируются пустулы. Они сливаются между собой, окружающая кожа выглядит красной и воспаленной. Ткани легко отслаиваются. При вторичном образовании пустул прозрачный экссудат меняется на гнойное содержимое.
  • Артропатический псориаз. В запущенных случаях недуг опасен инвалидностью, ведь инфильтрация тканей ведет к разрушению суставов. Традиционно поражаются межфаланговые участки, но в процесс могут вовлекаться крупные суставы и позвоночный столб.
  • Эритродермический псориаз. Его характерными симптомами являются воспаление, шелушение и отслойка тканей. Пациент страдает от зуда и болезненности кожи, которая становится отечной. Развивается эритродермия в силу влияния нервно-психического стресса, под постоянным воздействием алкоголя на организм, на почве частых простуд. Воспаление и отслойка верхнего дермального слоя делают кожу безжизненной, ускоряют ее заражение и вызывают генерализованную пиодермию. При своевременной рациональной терапии эритродермический псориаз запросто принимает бляшковидную форму.

От псориаза волосистой части головы обычно страдают больные себореей. Чешуйки в этом случае покрывают носогубные складки, кожу груди и головы, область за ушами. Возможно поражение подлопаточного пространства спины. Чешуйки напитываются кожным салом, склеиваются меж собой и цепляются за бляшки, маскируясь под себорейную экзему.

Методы лечения псориаза

К устранению заболевания всегда подходят комплексно. Имея полное представление о том, как выглядит псориаз, доктор разрабатывает курс наружной терапии, способной ослабить воспаление и снизить инфильтрацию и шелушение покровов.

Снять дискомфорт помогают мази, лосьоны и кремы с салициловой кислотой, мочевиной, пиритионом, дитранолом и прочими лекарственными компонентами. В борьбе с псориазными бляшками хорошо себя показывают препараты дегтя и нафталина. В комплексе с салициловой кислотой они сразу дают несколько важных терапевтических эффектов:

  • дезинфицируют ткани;
  • снимают воспаление;
  • рассасывают бляшки;
  • размягчают чешуйки.

Системное лечение псориаза независимо от причин возникновения базируется на препарате Метотрексат.

metotreksat фото

Для подавления деления клеток средство вводят внутримышечно раз в неделю средним курсом 7 недель. Малыми дозировками пациентам назначают Циклоспорин – иммунодепрессант, регулирующий функции иммунитета. Принимают его под наблюдением врача.

Фотохимиотерапия (ПУВА) также входит в число распространенных методов лечения псориаза. Пациента подвергают ультрафиолетовому облучению с длиной волны 360 мм. Для лучшего усвоения лучей больному прописывают фотосенсибилизаторы. Процедуры тормозят деление клеток и налаживают течение аутоиммунных процессов. Лицам, перенесшим инфаркт и операции по иссечению опухолей, а также гипертоникам фотохимиотерапию не проводят. Для них разрабатывают курс медикаментозного лечения.

Санаторно-курортное лечение для больных псориазом является самым приятным мероприятием. Отдых на Мертвом море в Израиле – дорогостоящий метод терапии, зато эффективный на 100 %.

израйль на море

Рекомендуемый срок пребывания – 28 дней. Но на солнце больному разрешается находиться всего 6 часов в сутки и в 2 приёма, т. е. по 3 часа дважды в день. Купание в море также должно быть дозированным. Двух 20-минутных сеансов будет достаточно.

Бюджетным вариантом санаторного лечения является отдых в российском Пятигорске или Мацесте.

Видео: псориаз, что это такое, как лечить.

https://www.youtube.com/watch?v=FnDEs8-sCTo

P.S. В случае появления непонятных кожных высыпаний, лучше сходить к доктору для диагностики заболевания на ранних стадиях.

Как достичь продолжительной стадии ремиссии псориаза?

Псориаз – кожная болезнь неинфекционной природы, имеющая хронический характер. Патология имеет разные стадии – при обострении симптомы ярче, а при достижении ремиссии клинически значимые признаки устраняются. Однако чтобы болезнь не ухудшала качества жизни, страдающим от этого недуга необходимо приложить усилия – устранить внутренние и внешние факторы.

  • Достижение ремиссии псориаза
  • Причины регрессии псориаза
  • Симптомы и причины обострения псориаза

Достижение ремиссии псориаза

псориаз суставов

Современные методы лечения псориаза позволяют ослабить проявления заболевания – воспалительный процесс затухает, псориатические бляшки и пятна исчезают, а зуд и шелушение практически не беспокоят. Тем не менее окончательного периода выздоровления ожидать не следует – расстройство кожи носит волнообразный, хронический характер.

В момент улучшения самочувствия основной задачей человека становится не допустить обострения болезни.

Для этого требуется соблюдать все рекомендации врача по коррекции образа жизни, а именно:

  • больше времени проводить на солнце – ультрафиолет насыщает кожу витамином Д, что положительно сказывается на течении псориаза;
  • изменить рацион – отдавать предпочтение овощам, различным фруктам, растительной пище;
  • избегать стрессов – отказаться от просмотра негативных телепередач, слушать любимую музыку, читать веселые книги;
  • отказаться от вредных привычек – состояние больных резко ухудшается при употреблении алкоголя, курении.

правильное питание

Огромную роль в здоровье покровных тканей играет личная гигиена – водные процедуры необходимо проводить ежедневно, а также чаще менять постельное и нательное белье. Необходимо приобретать средства гигиены гипоаллергенной серии – с максимальным увлажнением и отсутствием раздражающих химических соединений.

Причины регрессии псориаза

Люди, которые на протяжении многих лет страдают от псориаза, отмечают, что болезнь носит скорее цикличный характер: после ярких клинических проявлений наступает своеобразное затишье – регресс патологии. Отмечаются следующие изменения:

  • цвет псориатических пятен изменяется – из ярко-красного становится бледно-розовым;
  • уменьшается количество дефектов кожи, к примеру, остаются единичные пятна только на голове либо на локтях;
  • зуд уменьшается до легкого, периодического, не приносит ущерба самочувствию;
  • шелушение становится незначительным, едва заметным, чаще остается на волосистой части головы, напоминает перхоть.

У большинства людей период стихания неприятной симптоматики каждый год приходится на летний сезон, когда увеличивается количество солнечных дней, а в диете преобладают свежие овощи и фрукты. Однако начало осени вновь может ознаменоваться развитием клинических признаков псориаза.

Иногда добиться регрессии заболевания удается с помощью смены климата – переезда по указанию врача в другую область.

Если подобное невозможно, то специалист рекомендует санаторно-курортное оздоровление – гидротерапию, применение лечебных грязей, процедуры магнитотерапии, озонотерапию.

Симптомы и причины обострения псориаза

употребление алкогольных напитков

Отсутствие лечения, профилактических мер ведет к тому, что псориатические бляшки из «дежурных», единичных вновь становятся распространенными, множественными. Возобновляется зуд и дискомфорт кожи, ухудшается общее самочувствие человека.

Причинами обострения псориаза могут стать:

  • употребление алкогольных напитков – даже легкие столовые сорта вина и светлые виды пива могут способствовать рецидиву болезни;
  • личные пристрастия в еде – острые, жирные, тяжелые блюда, частые обильные застолья;
  • полный отказ от гигиены – несоблюдение правил ухода за воспаленной кожей;
  • злоупотребление агрессивной косметикой – низкого качества, обилие макияжа;
  • трудовая деятельность в загазованных помещениях, с высокой концентрацией в воздухе химических соединений;
  • для женщин – период внутриутробного вынашивания малыша;
  • ослабление местной защиты кожи – перенесенные инфекционные заболевания с поражением покровных тканей;
  • присутствие хронических патологий пищеварительной системы – гастрита, панкреатита, колита.

В случае выявления новых псориатических высыпаний человеку следует незамедлительно обратиться за консультацией к лечащему врачу для подбора оптимальной схемы борьбы с псориазом. Специалист порекомендует лечебные мази, по потребности, при тяжелом течении расстройства, даже системные препараты, физиопроцедуры.

При псориазе длительная ремиссия вполне достижима, но для этого потребуются определенные усилия как со стороны самого человека, так и лечащего его дерматолога.