Наросты в горле фото

Бактериальная инфекция при псориазе

В манифестации псориаза значительную роль играет нарушение соотношения ИЛ-12/ИЛ-23, а так-же, активация антигенпредставляющих клеток (АПК). Хотя ИЛ-12 и относится к провоспалительным цитокинам, снижение его концентрации, напротив, способно угнетать противовоспалительные цитокины.

Такой тип иммунного ответа развивается при стимуляции инфекционными, в частности бактериальными, антигенами. Первые проявления псориаза I типа у 90% больных появляются вслед за манифестацией стрептококковой инфекции. Выдвигается даже гипотеза, что существует эволюционный синергизм между этим дерматозом и стрептококковыми заболеваниями.

J. McFadden и соавт. изучили географические различия в заболеваемости псориазом и выявили, что распространенность псориаза в разных странах тесно коррелирует с исторической смертностью от эпидемий таких стрептококковых инфекций, как скарлатина и рожа, и предположили, что изменение генотипа в ответ на стрептококковую инфекцию приводит к снижению смертности от этих инфекций и обусловливает предрасположенность к псориазу.

Например, наиболее высокая распространенность псориаза наблюдается в Северной Европе, там же исторически наблюдались высокая заболеваемость и смертность от скарлатины. Выраженная гиперреактивность иммунной системы у жителей городов обусловлена необходимостью бороться с инфекцией, что приводит к изменениям множества генов, ответственных за развитие псориаза.

Несмотря на то, что при псориазе не выявлены антитела к каким-либо собственным компонентам кожи, нередко заболевание рассматривается в качестве обладающего признаками аутоиммунного процесса.

загрузка...

И хотя возникновение аутоиммунных процессов является результатом воздействия многих факторов, включая генетический фон, нарушения в иммунной системе, определенные условия окружающей среды, связь между этими заболеваниями и возбудителями инфекций исследуется на протяжении многих лет.

К основным механизмам аутоиммунной стимуляции относятся: молекулярная мимикрия (molecular mimicry) — (максимальное сходство между различными участками возбудителя инфекции и тканями организма приводит к ошибке со стороны иммунной системы и, как следствие этого, к реакции против компонентов собственного организма).

Так, протеины клеточной стенки стрептококков, липополисахариды кишечной палочки сходны с некоторыми тканями организма, установлена связь между клебсиеллой (или ее белками) и антигенами HLA-B27; изменение «в самом себе» (altered self) — стимуляция структурных изменений в собственных антигенах в результате воспалительной реакции в ответ на бактериальную или вирусную инфекцию.

Эти структурные изменения самого антигена вызывают выработку антител к структурным компонентам самого организма; поликлональная активация (polyclonal activation) инфицирующими компонентами может привести к неконтролируемой выработке антител, включая антитела к собственным тканям; чрезмерная активность антигенов, относящихся к HLA II класса, вызывает ошибочную презентацию собственного антигена Т-клеткам, реагирующим против собственных компонентов в результате инфекции.

загрузка...

Обзор и анализ исследований влияния бактериальной инфекции на инициацию иммунного ответа по Тh1-типу позволили некоторым авторам представить псориаз как аутоиммунное заболевание, вызванное молекулярной мимикрией.

Некоторые исследователи предполагают, что Т-клетки CD8 при псориазе реагируют прежде всего на антигенную детерминанту М-белка (основной поверхностный антиген β-стрептококков группы А), идентичную кератину 17, в то время как Т-клетки СD4 дермы распознают детерминанты стрептококковых пептидогликанов, выступающих в роли адъювантов.

Также известно, что аминокислотная последовательность М-протеина проявляет значительную степень гомологии с кератином К16 и К17 эпидермиса. В здоровой коже базальные кератиноциты в основном экспрессируют кератин К5 и К14, а супрабазальные — К1 и К10, тогда как в коже при псориазе образуются кератины К6, К16 и К17.

Примечательно, что в исследованиях in vitro экспрессия кератинов, ассоциированных с псориазом, возрастает при добавлении провоспалительных цитокинов ИЛ-1β и IFN-γ. Наличием молекулярной мимикрии объясняется предположение, что пусковым моментом в манифестации псориаза может явиться перекрестный иммунный ответ на стрептококковую инфекцию.

Продемонстрировано наличие перекрестной реакции лимфоцитов в периферической крови у больных псориазом на антигены стрептококков и кератин кожи, причем более выраженная реакция наблюдается у HLA — позитивных пациентов (HLA-DR B1 04, 07).

Больным со II типом псориаза, не связанным с системой HLA, вероятно, требуется большая антигенная стимуляция для развития перекрестно-реактивной аутоиммунной реакции.

В ряде экспериментальных работ показано, что субпопуляция активированных CD4+ Т-лимфоцитов, выделенных из кожи в области псориатических высыпаний, реагирует на экстракт клеточной оболочки стрептококка группы А, содержащий комплекс антигенов, и на изолированный М-протеин усилением пролиферации и продукции ИФН.

Кроме того, обнаружены общие с эпидермальными антигенные детерминанты для полисахарида не только β-стрептококка, но и стафилококка.

М-протеин клеточной стенки β-гемолитического стрептококка способен проявлять функции суперантигена. В этом заключается одна из опасностей персистенции в организме бактериальной флоры, так как именно суперантигены вызывают тяжелые гиперергические дерматологические синдромы, к которым относятся и экссудативные, пустулезные, эритродермические формы псориаза.

Суперантигены способны вызывать поликлональную активацию иммунной системы, так как они в состоянии активировать большое количество Т- и В-лимфоцитов независимо от антигенной специфичности этих клеток.

Известно, что при классическом варианте антигенного распознавания Т-хелпер акти- вируется под влиянием взаимодействия Т-клеточного антигенраспознающего рецептора и пептида, который презентируется АПК в ассоциации с молекулой HLA класса II. При этом только один или несколько Т-лимфоцитов-хелперов могут быть активированы. Активация Т-лимфоцитов-хелперов под влиянием суперантигенов происходит по-другому.

В этом случае суперантиген не поглощается АПК и не подвергается обычному перевариванию (процессингу) с образованием пептида. Суперантиген как бы обходит этот этап специфического распознавания и неспецифически связывается с вариабельной частью β-цепи Т-клеточного распознающего рецептора вне его антигенспецифической зоны.

Происходит своеобразное перекрестное связывание молекул главного комплекса гистосовместимости антигенпрезентирующей клетки с Т-клеточным распознающим рецептором. При таком механизме активации Т-лимфоцитов возможно одновременное участие большого их количества.

Суперантиген способен стимулировать в 103—104 раз больше лимфоцитов, чем простой антиген. Рассматриваются три возможных механизма участия суперантигенов в развитии аутоиммунных нарушений, в том числе и псориаза.

Доказано, что суперантигены могут непосредственно активировать аутореактивные Т-лимфоциты, которые затем мигрируют в соответствующие ткани и вызывают аутоиммунные нарушения, продуцируя цитокины и/или реализуя свою киллинговую функцию.

Кроме того, продуцируя цитокины, Т-лимфоциты способствуют развитию воспаления в коже. Cуперантигены также могут активировать АПК, например макрофаги. Это приводит к высвобождению из них цитокинов, супероксидных анионов и других медиаторов воспаления.

Кроме того, супер- антигены могут индуцировать экпрессию кожного лимфоцитарного антигена на Т-лимфоцитах, облегчая их миграцию из кровяного русла в кожу. Недавно было показано развитие псориазоподобных высыпаний у иммунодефицитных мышей после пересадки кожи больных псориазом и введения лейкоцитов, обработанных суперантигенами.

Таким образом, персистенция бактериальной флоры в организме может не только инициировать иммунное воспаление при псориазе, но и поддерживать его. Бактериальные токсины, ингибируя апоптоз клеток воспалительного инфильтрата, способствуют хрониации воспаления.

Наличие связи между стрептококковой инфекцией ЛОР-органов и псориазом было продемонстрировано во многих исследованиях. Так, началу каплевидного псориаза в 56—97% случаев предшествует стрептококковая инфекция. Опубликованы данные о том, что под влиянием этой инфекции каплевидный псориаз может приобретать хронически рецидивирующий характер течения.

Годовой мониторинг течения псориаза у 208 пациентов и 116 лиц контрольной группы выявил, что 29,5% пациентов с псориазом перенесли ангину (2,6% — в контрольной группе). Также авторы обнаружили десятикратное увеличение обсемененности глотки β-гемолитическим стрептококком групп А, С и G по сравнению с контролем.

Ряд исследователей высказывают предположение, что в миндалинах в ответ на стрептококковую инфекцию аккумулируются Т-лимфоциты, перекрестно реагирующие с антигенами стрептококков и кератином кератиноцитов. Эти лимфоциты мигрируют в кожу, где вызывают воспалительную реакцию, которая инициирует развитие псориаза.

Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что у некоторых пациентов выделены сходные олигоклональные Т-клетки как из миндалин, так и из псориатических бляшек. Кроме того, у данных больных после тонзиллэктомии зачастую наступала ремиссия псориаза.

Hебные миндалины являются неотъемлемой частью единой системы иммуногенеза человека, обеспечивают иммунокомпетентными клетками слизистые оболочки, выполняют защитно-барьерную и регуляторную функции, участвуют в иммунном надзоре и обеспечении резистентности к инфекциям, формировании как системного, так и местного иммунитета.

Патология миндалин может играть решающую роль в инициации и последующей регуляции Т-клеточно опосредованного иммунного ответа при псориазе. При развитии хронического тонзиллита небные миндалины становятся резервуаром для патогенных микроорганизмов и местом перманентной сенсибилизации организма. Ведущую роль в патогенезе хронического тонзиллита играют антигены β-гемолитического стрептококка и Str. piogenus.

Факторами патогенности данных микроорганизмов являются: специфические токсины (стрептолизины О и S и пирогенный экзотоксин), которые лизируют ткань и циркулирующие клетки (включая лейкоциты); специфические энзимы (такие как гиалуронидаза и стрептокиназа), способствующие распространению инфекции; поверхностные компоненты стрептококковой клеточной стенки (М-протеин и гиалуроновая кислота).

Стрептококки легко проникают внутрь клеток с помощью фибронектинсвязывающего белка и М-протеина и там персистируют, образуя резервуар для антигенов, инициирующих возникновение или обострение псориаза.

Внутриклеточное обитание стрептококков обеспечивает им защиту от иммунных комплексов и антибиотиков. Очаги скопления патогенных бактерий найдены в 86% удаленных миндалин, несмотря на предшествующее лечение антибиотиками и отсутствие признаков активной инфекции.

Антигенный стимул может поступать также в результате непосредственной колонизации бактериальной микрофлорой псориатических очагов. Помимо миндалин еще одним возможным плацдармом для агрессии со стороны микрофлоры является желудочно-кишечный тракт.

Вопрос о взаимосвязи заболеваний желудочно-кишечного тракта и псориаза, обсуждаемый еще со времен Гиппократа, вновь оказался в центре дискуссии. Концепция аутоинтоксикации, согласно которой ведущим фактором патогенеза псориаза является повышенная проницаемость кишечной стенки (генетически обусловленная или приобретенная), завоевывает все больше сторонников.

Приверженцы «кишечной» теории рассматривают псориаз как результат первичной аутоинтоксикации, вызванной увеличенной проницаемостью кишечника для BSP-антигенов. Численность ВS-колоний в толстом и тонком кишечнике возрастает, в результате чего происходит накопление ВSP-антигенов в крови и коже.

Интегративную модель псориаза, объясняющую развитие дерматоза просачиванием в кровь кишечных токсинов, следует рассматривать в аспекте общей эндотоксиновой теории патологии человека и обозначать научными терминами «системная эндотоксинемия» и «эндотоксиновая агрессия».

Бактериальные эндотоксины являются структурным компонентом внешней мембраны практически всех грамотрицательных бактерий и по химической структуре представляют собой липополисахаридный комплекс, поэтому в литературе применяются два термина — «эндотоксин» и «липополисахарид».

Источниками поступления эндотоксина в гемоциркуляцию могут быть сапрофитные и патогенные (аэробные и анаэробные) грамотрицательные микроорганизмы, обитающие в кишечнике. Теоретически все органы, которые имеют слизистые оболочки, способны выделять эндотоксин, кроме того, такой способностью обладает, по-видимому, и кожа.

В настоящее время кишечный эндотоксин рассматривают как облигатный фактор иммунного гомеостаза. Избыточная концентрация бактериальных липополисахаридов грамотрицательной кишечной микрофлоры, сопровождающаяся недостаточностью антиэндотоксинового иммунитета, может вызывать тяжелые воспалительные реакции.

В отношении псориаза можно предположить, что нарушение антиэндотоксинового иммунитета предопределено генетически. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что длительное существование хронического воспаления в коже приводит к нарастанию эндотоксикационных процессов в организме и снижению функциональной активности органов детоксикации.

Существует теория так называемого хомингэффекта, следуя которой клетками-мишенями в результате аутоиммунного воспаления становятся все сходные клетки организма, в нашем случае кератиноциты кожи и эпителиоциты кишечника. Появились сообщения об обнаружении ДНК — фрагментов некоторых бактерий в крови больных псориазом, несмотря на то, что результаты культуральных исследований были отрицательны.

В исследование были включены больные псориазом, у которых дерматоз контролировался исключительно наружными средствами или был в стадии ремиссии (n = 54). Контрольную группу представляли лица соответствующего возраста и пола, не страдающие этим дерматозом (n = 427).

Критериями исключения были: лечение глюкокортикостероидами, метотрексатом, циклоспорином, биологическими препаратами в последние 3 мес., прием антибиотиков в последние 2 нед. и сопутствующий цирроз печени, заболевания кишечника и признаки бактериальной инфекции.

Бактериальные ДНК в крови были обнаружены у 16 (29,6%) больных псориазом. В контрольной группе их не было ни у одного из 427 обследованных. Уровень определяемых медиаторов воспаления (ИФН-γ, ФНО, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-12) у больных псориазом был высоким (соответственно в 3,4, 3,2 и в 2,5 раза выше, чем в контрольной группе).

У 16 больных псориазом с выявленной бактериальной ДНК в крови идентификация видов микроорганизмов соответствовала Escherichia coli (у 9 больных), Klebsiella pneumoniae (у 2), Enterococcus faecalis (у 2), Proteus mirabilis (у 1), Streptococcus pyogenes (у 1), Shigella fresneli.

Это были больные с активным псориазом (стадия прогрессирования), наличием бляшек или диффузных очагов, агрессивным течением дерматоза, заболевшие, как правило, в молодом возрасте.

Цитокиновый профиль в крови этих пациентов был значительно выше, чем в группе 27 больных псориазом без выявленной бактериальной ДНК. Анализируя полученные данные, авторы делают вывод, что источником обнаруживаемой в крови больных псориазом бактериальной ДНК является кишечная флора.

В результате нарушения проницаемости стенки кишечника фрагменты (антигенные или геномные) бактерий поступают в кровь и играют несомненную роль в инициации или обострении псориаза. Многочисленные сообщения об успешном применении при псориазе антибиотиков, и пробиотиков, энтеросорбентов, тонзиллэктомии, дезинтоксикационной терапии (включая гепатопротекторы) свидетельствуют о роли инфекционного стимула в развитии иммунного воспаления при псориазе и необходимости учитывать это звено патогенеза.

Антибиотики помимо антибактериального действия осуществляют регуляцию продукции цитокинов (ФНО-α и ИЛ-1), подавляют активность оксида азота, изменяют метаболизм арахидоновой кислоты, ингибируют провоспалительную активность.

E. Rosenberg и соавт. провели лечение рифампицином в сочетании с пенициллином или эритромицином 9 пациентов с псориазом и выявили исчезновение высыпаний у 5 и значительное улучшение состояния кожного поражения у 4 больных.

В ходе дальнейших исследований эти же авторы использовали антибиотики для лечения 126 больных и обнаружили, что у 50% пациентов наблюдалось полное разрешение кожного процесса, у 30% выявлено значительное улучшение и только у 20% эффект от терапии отсутствовал.

Данные результаты вполне сопоставимы с результатами других видов лечения, таких как цитостатическая терапия, фототерапия, лечение системными ретиноидами, имеющими значительное число тяжелых побочных эффектов и осложнений.

Терапия псориаза у детей с небольшим сроком от начала заболевания, пациентов с каплевидным псориазом, экссудативными формами, псориатической эритродермией и себопсориазом может и должна начинаться с курса антибиотикотерапии.

Отсутствие эффекта у пациентов, лечившихся пенициллином и эритромицином, авторы объясняют тем, что стрептококки являются факультативными внутриклеточными бактериями, и предлагают назначать рифампицин, клиндамицин или доксициклин. Эти препараты более эффективны и дают более ощутимый клинический результат при псориазе.

Результаты первого контролируемого исследования, посвященного влиянию тонзиллэктомии и антибиотикотерапии на течение псориаза опубликованы еще в 1967 году. Тонзиллэктомия была выполнена 56 больным псориазом. После оперативного лечения улучшение состояния кожи наблюдалось у 34 (61%) пациентов и у 22 (39%) больных изменений не было.

В контрольной группе пациентов, которым не проводилась тонзиллэктомия, из 36 человек у 8 (22%) наблюдалось улучшение и у 28 (78%) изменений на коже не было. Однако авторы не уточняют, были ли сопоставимы группы больных по возрасту, полу и тяжести заболевания.

В 1996 г. S. Hone и соавт. наблюдали 13 пациентов с псориазом, которым проводилась тонзиллэк- томия. Средний возраст больных составил 17 лет. У 6 пациентов был каплевидный псориаз и у 7 хронический бляшечный.

После удаления миндалин выздоровление наблюдалось у 7 пациентов, значительное улучшение — у 3 и у 3 больных положительной динамики не было. Лучшие результаты получены у больных каплевидным псориазом. Так, из 6 пациентов у 5 регистрировалось полное исчезновение псориатических высыпаний, у 1 больного наблюдалось значительное улучшение.

Однако авторы не учитывали возможность спонтанной ремиссии каплевидного псориаза. А. Ozawa и соавт. провели ретроспективное многоцентровое исследование, основанное на анкетировании 385 пациентов с генерализованным пустулезным псориазом. Они сообщили, что тонзиллэктомия была эффективной лишь в 16,7% случаев.

R. Thorleifsdottir и соавт. опубликовали результаты проспективного исследования, проходившего в течение 2 лет, с участием 29 пациентов с хроническим псориазом, которые отмечали ухудшение состояния кожи после появления болей в горле. Пациенты были разделены на две группы: 1-я — 15 человек, которым была выполнена тонзиллэктомия, и 2-я (группа контроля) — 14 человек.

Помимо клинической картины авторы оценивали Т-клеточный ответ на короткие пептиды, полученные из эпидермальных кератиноцитов, и М-белок стрептококка. Из пациентов 1-й группы значительное улучшение или выздоровление наблюдалось у 13 (86%) больных. Выявлена выраженная корреляция между степенью клинического улучшения и снижением активированных Т-лимфоцитов.

В контрольной группе не наблюдалось соответствующих клинических и иммунологических изменений. S. Sigurdardottir и соавт. считают оправданным проведение тонзиллэктомии пациентам с ранним началом псориаза, каплевидным псориазом, резистентным к стандартной терапии, у которых ухудшение состояния кожи связано с обострениями хронического тонзиллита.

У данной категории больных после оперативного вмешательства может наступить длительная ремиссия. Некоторые авторы, основываясь на «кишечной» теории псориаза, отмечают эффективность назначения селективного кишечного антибиотика широкого спектра действия рифаксимина, особенно у детей и пациентов молодого возраста с небольшим сроком заболевания.

В заключение следует отметить, что успех лечения любого заболевания неясной этиологии, к которым, несомненно, относится и псориаз, зависит от наличия возможности воздействия на максимальное количество звеньев патогенеза.

Источник: http://www.vestnikdv.ru/jour/article/view/236/237
Категория: О псориазе 18.05.2018 Просмотров: 3913

Распространенность болезни – папилломатоз гортани

Многие люди сталкивались с папилломовирусом, в момент активации которого возникает папилломатоз гортани и других внутренних органов. Болезнь выражается в виде новообразований. Практически каждый человек на земном шаре является носителем этого вируса.

Чем больше папиллом и бородавок на вашем теле, тем больше вероятности, что какая-нибудь из них перерастет в недоброкачественную опухоль. Особенно опасно, распространение папиллом подмышками и в паховой области.

Что же делать, ведь у 80% населения РФ и СНГ в большем или меньшем количестве есть папилломы.
В настоящее время проходит Федеральная программа «Здоровая нация», в рамках которой каждому жителю РФ и СНГ выдается препарат для лечения папиллом и бородавок по льготной цене — 99 рублей.

Цель программы: дать каждому человеку возможность вылечиться от папилломавируса, не доводя до рака кожи, вне зависимости от его финансового состояния. Данный препарат абсолютно безопасно и безболезненно удаляет все папилломы и бородавки. Подробнее о программе вы можете почитать по ссылке

Специфика заболевания

Носительство вируса не доставляет человеку дискомфорта, так как протекает без симптомов и не предоставляет опасности для окружающих лиц. Мало кому известно папилломы могут возникать не только на кожных участках, но и на слизистой области любого внутреннего органа.

Квалифицированный врач в момент консультации может доступно рассказать, опасна ли папиллома в горле или гортани. Действия врача с пациентом зависимы от подвида возбудителя патологии и от присутствия у больного онкогенных признаков.

У таких наростов как папилломы в горле (фото можно посмотреть в интернете) имеется округленная либо слегка подвытянутая форма. Осветленные либо темные оттенки новообразования зависимы от пигмента района локализации. Папиллома в горле имеет истонченную либо утолщенную ножку, с помощью которой нарост питается.

Новообразование, развивающееся на слизистых слоях, имеет внешний слой эпителия, а также внутреннюю основу подслизистого рода. Единичный нарост по внешнему облику похож на горошину, в то время как скопление их напоминает цветной капустный пучок.

Папилломатоз гортани, органов пищеварительной системы и дыхательных ходов чаще всего доброкачественный, то есть не способен спровоцировать раковое течение. Но врачи отмечают высокий риск перерождениянароста, когда оно наполняется онкогенными клетками.

Лечение опухоли часто не дает никаких результатов. В связи с чем папиллома гортани должна быть удалена специалистом, после того как ее тщательным образом изучат и обследуют.

Причины развития папилломатоза и пути заражения

Папилломатоз гортани в большей части случаев возникает в момент активизации ВПЧ – агента, постоянно проживающего в организме каждого. В спящем состоянии он не причиняет никакого вреда. В составе вирусного агента имеются специальные защитные частицы, которые несут ответственность за системную и местную иммунную систему. Болевые ощущения в горле в течение продолжительного временного промежутка часто свидетельствует о поражении ВПЧ.

Снижается иммунитет в результате нескольких причин:

  • острый процесс респираторного течения;
  • воспаление в носоглотке;
  • антибактериальные лекарства;
  • недостаток витаминов;
  • злоупотребление алкоголем и курением;
  • несоблюдение санитарных правил.

Вирусная инфекция, которая провоцирует папилломатоз гортани, может передаться от зараженного человека к здоровому во время близкого контактирования. То есть заразиться можно половым путем или бытовым, через поцелуй и родовые пути.

Патология может развиваться при частых воспалениях ЛОР-органов у детей (ангина, отит, фарингитный процесс и другие). Так же папилломатоз гортани очень распространен у пациентов в возрасте 20-ти – 40-ка лет. В группе риска те, кто слишком подвержен стрессовым ситуациям, ведут неправильный образ жизни из-за вредных пристрастий.

Доктора выделяют и ряд косвенных факторов, способных спровоцировать вирусную активность.

  1. Прием женщинами контрацептивов на гормональной основе.
  2. Пассивное табакокурение.
  3. Выхлопная загазованность воздушных масс и выбросы с производств.
  4. Нерегулярный уход за ртом и зубным рядом.
  5. Наследственные признаки.
  6. Возрастные гормональные сбои.
  7. Стрессовые ситуации.

Лечить патологию следует после того как врач проведет полное обследование и выявит причину ее развития.

Разновидности папилломных образований

Классификаций данных новообразований достаточное множество. Только в момент осмотра воочию, доктор сможет определить вид опухолевого участка и назначить результативное лечение.

Возрастная классификация подразумевает делением папиллом на:

  • внутриутробный вид;
  • взрослый – у мужчин в момент сокращения выработки половых гормонов;
  • приобретенный половым путем либо при взаимодействии с бытовыми предметами после зараженного;
  • детский;
  • рецидирующий.

По степени разрастания может диагностироваться ограниченный вид, который возникает на определенных участках гортанного прохода. Распространенная разновидность поражает множественные участки. Обтюрирующая форма нарушает проходимость воздушных масс по дыхательным ходам. По общим признакам и функционированию может проявляться компенсаторная степень, когда у пациента наблюдается затрудненный вдох с выдохом и хрипота.

Декомпрессионная степень отличается отдышкой, нехваткой кислорода, посинением кожного покрова и холодным потом. Во время третьей стадии папилломатоза может произойти полная остановка дыхательных функций с потерей сознания, так как врачи в такой период диагностируют широко развитую асфиксию. Лечение болезни напрямую зависит от того, какое течение у нее наблюдается. Чаще всего необходимо удаление папилломы в горле.

По имеющимся онкогенным свойствам папилломного нароста принято подразделять на доброкачественные и злокачественные. Наросты могут возникать на слизистых гортани, языка либо рта. Случается, что опухоль распространяется на область трахеи либо гортани.

Опасность патологии кроется в том, что новые образования могут купировать дыхательные ходы, что делает невозможным проникновение воздушных масс в легочные мешки. Лечение такого рода болезни можно начать только после полного обследования.

Распространение и симптоматика папилломатоза

Чаще всего папиллома на слизистой начинает развиваться в горле в районе миндалин либо дужек. Также нарост могут развиваться на стенках и мягком небе, а иногда распространятся на гортань и прочие органы.

Разрастание папиллом в гортани наиболее опасно. Зачастую наросты возникают на участках голосовых связок, нарушая тем самым речь пациента. Если новообразования располагаются рядом с дыхательными ходами, а их распространение на трахею может спровоцировать нарушение дыхательной функции. При большом наличии папиллом может начаться асфиксия. Лечение болезни может включать различные методы, в зависимости от ряда факторов.

Появление множественных патогенных папиллом в гортани у малыша может вызвать ряд опасных последствий из-за того что происходит сокращение дыхательного просвета. У крохи может начаться удушающий приступ, прекращение подачи кислорода к головному мозгу, что приведет к летальному исходу. У пациентов старшего возраста редко наблюдается обширное разрастание папиллом в гортани.

Паппиломатоз запущенной стадии может распространиться на верхние отделы пищевода. В таком случае происходит закупоривание пространства, что нарушает способность проглатывать пищу. Доброкачественный нарост может перейти в злокачественную опухоль. Кроме того, папилломы могут появиться и в носовой полости.

Маленькое образование в гортани чаще всего не обладает характерными признаками, лишь в момент его роста больной ощущает следующие признаки.

  1. Чувство инородного предмета в горле либо на миндалинах.
  2. Першение с дискомфортом без определенных причин.
  3. Глотательная дисфункция.
  4. Затрудненный дыхательный процесс.
  5. Проблемы с речевым аппаратом.
  6. Полное исчезновение голоса.
  7. Кашель с выделением частиц папилломного образования.

В детском возрасте наросты могут спровоцировать нарушения как психофизического развития. Врачи диагностируют у малышей эндокринные расстройства, хронические патологии носоглотки, нарушение функций нервной системы.

Диагностика с лечением папилломатоза

Диагностировать патологию можно сразу несколькими способами, которые помогут не только выявить наличие наростов, но и их локализацию, размеры и степень поражения внутренних органов. Врачами выделяются такие методы:

  • осмотр пациента ЛОРом при помощи ларингоскопа;
  • микроларингоскопия;
  • томография;
  • рентгенография;
  • электроглотторафия;
  • ларингостробоскопия;
  • биопсия папилломы;
  • гистологическое исследование опухоли.

Кроме того врачами в лаборатории обязательно берется кровь для проведения анализа на папилломатоз. Для борьбы с патологией наиболее эффективна комплексная терапия, которая подразумевает удаление образований и использование лекарственных средств.

Какие способы наиболее подходящие для лечения папиллом определяет квалифицированный доктор. Ни о каком самолечении при наличии таких наростов не может быть речи. Удалять образования можно химическим образом. На бородавку наносится слой кислоты, соли азотнокислого серебра либо свинца и раствор с калиевым перманганатом. Такой терапевтический метод противопоказан юным пациентам и тем, у кого наблюдается обостренная чувствительность к химическим компонентам.

Более безопасным считается радиотерапевтический метод устранения папилломного нароста. Он не оставляется порезов либо шрамов и абсолютно исключает возникновение рецидивов после устранения папиллом. Устранение их хирургическим путем можно совершать, использовав скальпель, лазерную установку, электрический ток, ультразвуковую дезинтеграцию либо жидкий азот. В гортанной области из-за труднодоступности чаще всего применяют лазер для удаления папилломы.

После оперирования состояние пациента нормализуется крайне быстро, а корочки, которые появляются на месте срезов папилломы отпадают без дополнительного вмешательства. Папилломы внутригортанные удаляют, не надрезая кожные покровы, так как используют хирургическое зеркальце либо ларингоскопию. В пищеводе папилломатоз устраняют при помощи щипцов. Ликвидация внегортанных опухолей происходит при надрезе кожного покрова, подкожных участков, трахеи. Накладываются трубки, через которые пациент сможет дышать в ходе оперирования.

Особенности течения патологии и лечения малышей

Папилломы во рту чаще всего доброкачественные и не затрудняют дыхательный процесс и речевую функцию. Врачи советуют даже единичные папилломные наросты удалять, так как всегда имеется риск преобразования их в злокачественные. Это может случиться в момент травмирования, при неаккуратной чистке зубного ряда либо при проглатывании твердой острой пищи.

Медики категорически запрещают проводить самостоятельное удаление папилломной опухоли на слизистой любого внутреннего органа. При плохой видимости невозможно полностью удалить нарост, что приведет к ее ускоренному разрастанию вглубь гортанной области либо пищевода. Любая травма образования опасна тем, что значительно растут шансы ее перерождения в раковую опухоль.

Малышам удаляют папилломы внутригортанно, используя при этом местный наркоз. Показана терапия лекарственными средствами с противовирусным и иммуномодулирующим воздействием. Оперирование должен проводить опытный высококвалифицированный доктор, так как имеется высокая вероятность прерывания дыхательных функций в ходе операции.

Любая попытка родителей самостоятельно прижечь папилломную опухоль может обернуться необратимыми последствиями. Разрешается по согласованию с врачом, дополнять курс народными процедурами для борьбы с папилломами.

Ни один терапевтический курс, даже хирургический не может дать безоговорочную гарантию, что папиллома не появиться вновь. Для снижения риска возможных рецидивов необходимо координально поменять образ жизни. Рекомендовано правильное питание с отказом от пагубных привычек и регулярные занятия спортом, чтобы предотвратить развитие папилломатоза.